Sabe-se que a oxidação de BCAA é promovida pelo exercício. O mecanismo responsável por esse fenômeno é atribuído à ativação de uma cadeia ramificada ceto-desidrogenase (ácido BCKDH), que catalisa a reação da segunda etapa da via catabólica BCAA e é a enzima limitante na via. Esta enzima é regulada por um ciclo de fosforilação-desfosforilação. A quinase BCKDH é responsável pela inativação do complexo por fosforilação e atividade da quinase é inversamente correlacionada com o estado de atividade do complexo BCKDH, o que sugere que a cinase é o regulador primário do complexo. Descobrimos recentemente que a administração de ligantes para proliferador ativado de peroxissomo receptor-a causou (PPARa) em ratos, a ativação do complexo BCKDH hepática em associação com uma diminuição da atividade da quinase, o que sugere que a promoção da oxidação de ácidos graxos upregulates o catabolismo BCAA. Ácidos graxos de cadeia longa são ligantes para PPARa, e sua oxidação é promovida por várias condições fisiológicas, incluindo o exercício. Estas descobertas sugerem que os ácidos graxos podem ser um dos reguladores do catabolismo do BCAA, aumentado pelo exercício. Além disso, a suplementação de BCAA antes e após o exercício tem efeitos benéficos para a redução lesão muscular e promoção a síntese proteica, o que sugere a possibilidade de que os BCAAs são um complemento útil ao exercício e ao esporte.
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