A identificação das isoformas das sintases do NO (NOS) e a subsequente caracterização dos mecanismos de ativação celulares das enzimas, possibilitaram tanto a compreensão de parte das interações fisiológicas como a compreensão de parte dos mecanismos de doença, na qual o NO está envolvido.
A isoforma endotelial da NOS (eNOS), expressa principalmente no endotélio vascular, desempenha importante papel na regulação da reatividade vascular e no desenvolvimento e na progressão de diversos quadros patológicos, dentre eles a aterosclerose.
Tendo em vista os avanços da medicina molecular, observamos a importância da molécula de óxido nítrico ou NO, na participação na modulação do fenótipo de vasodilatação periférica e visualizada como uma vascularização muscular, bem como na regulação de funções orgânicas, incluindo as do trato respiratório.
MECANISMOS DE AÇÃO DO ÓXIDO NÍTRICO NO ORGANISMO HUMANO
O óxido nítrico é a menor molécula com atividade biológica conhecida até o momento, possuindo uma meia-vida de 1 – 5 segundos somente. É uma importante molécula mensageira, desempenhando um importante papel em muitos processos fisiológicos e patológicos, pois a mesma regula uma variedade de funções dentro das células e tecidos, como vasodilatação, neurotransmissão e processos imunológicos.
Nesse caso, o óxido nítrico (NO), atua como um neurotransmissor com ação relaxante sobre o músculo liso das vias aéreas, via nervos não-adrenérgicos não-colinérgicos, sendo que quando é produzido em altas concentrações pela dioxigenase, chamada de sintase indutível do óxido nítrico (NOS), presente em células inflamatórias, determina os processos de hiperemia, edema e exsudação, contribuindo para o processo endógeno de inflamação.
O NO é produzido por uma grande variedade de células como as células epiteliais, as células nervosas, as células inflamatórias (neutrófilos, macrófagos, mastócitos) e as células endoteliais.
O NO é um poderoso vasodilatador cerebral mantendo o fluxo cerebral basal e levando ao aumento do fluxo sangüíneo sob atividade neuronal intensa.
O NO-mensageiro pode ser considerado um neurotransmissor, sendo assim, devido as suas características de alta difusibilidade, como já citado, o NO é capaz de penetrar no citoplasma celular diretamente, sem necessidade de receptores de membrana, levando a respostas neurológicas rápidas e precisas.
O hipocampo é uma das áreas cerebrais de pesquisa mais promissoras da ação do NO no SNC, pois sabe-se que, quando o hipocampo é destruído em ambos hemisférios cerebrais, em mamíferos, os mesmos perdem a capacidade de reter memórias novas. Entre os múltiplos neurotransmissores excitatórios do SNC, destaca-se o glutamato, sendo que ao nível de sinapse neuronal, após estímulo do neurônio à montante, ocorre liberação de glutamato que vai se ligar aos receptores NMDA.
Enquanto persistir esta união (glutamato/receptor NMDA), o Ca2+ é capaz de entrar no citoplasma do neurônio à jusante levando à produção da nNOS. Assim, o NO é liberado na pós-sinapse após estímulo pré-sináptico submáximo, funcionando como mensageiro retrógrado para a pré-sinapse e reiniciando todo o processo.
Estudos científicos recentes, têm demostrado que o estilo de vida, que inclui a realização sistemática de exercícios físicos, tem forte associação com a preservação da capacidade funcional do endotélio (camada interna dos vasos sanguíneos).
A RELAÇÃO ENTRE EXERCÍCIOS FÍSICOS E A PRODUÇÃO DE ÓXIDO NITRICO
Podemos dizer que o exercício físico promove um aumento da concentração de NO após uma única sessão de treinamento. Esse efeito agudo do exercício sobre o NO pode induzir a ajustes positivos no sistema cardiovascular, hepático, muscular esquelético, entre outros.
Exercícios aeróbicos de alta intensidade, promovem o aumento da atividade da calicreína plasmática, substância que intermedia positivamente a reação para a liberação do NO, mostrando que o treinamento aeróbio, em curto prazo, preservou as respostas microvasculares coronarianas do endotélio independente (adenosina) e potencializou as respostas do endotélio dependente coronariano por meio da ação da bradicinina que é um importante mediador da produção de NO, além de diminuir a possibilidade de deposição de placas de ateroma macrovasculares.
Já os exercícios anaeróbicos de alta intensidade e curta duração, como o treinamento resistido de musculação, estimulam também a produção de óxido nítrico (NO), através do estimulo da enzima NOS (Óxido Nitrico Sintetase) culminando em vasodilatação temporária, onde algumas pesquisas vem demonstrando que a Vasodilatação induzida por NO pode potencializar a recuperação muscular após exercícios anaeróbicos intensos.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Para concluir esse artigo, podemos dizer que determinados tecidos como endotélio vascular (musculatura lisa), tecido cardíaco, tecido muscular, tecido ósseo e retina, são mediados pelo aumento da produção de Oxido Nítrico.
O aumento da biodisponibilidade de NO mediada pelo exercício é um tema de grande importância a ser estudado pela ciência, uma vez que o impacto na diminuição de NO pode acarretar alterações no desenvolvimento de diversas doenças como hipertensão, aterosclerose, hipercolesterolemia, insuficiência vascular periférica, diabetes entre outras.
Diversos estudos vêm demonstrando que o exercício aumenta a biodisponibilidade de NO, este pode ser de grande utilidade como forma de prevenção e tratamento das doenças citadas acima, além de ser um fator essencial para a recuperação muscular no treinamento resistido de musculação, contribuindo para uma melhor resposta muscular com resultados mais aparentes.
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